SIE aderisce al protocollo di autenticazione 
SIE è affiliata a  
 


Ginecomastia, non solo un problema di estetica

Alfredo Pontecorvi, Pietro Locantore

UOC Endocrinologia – Policlinico Gemelli - Università Cattolica del Sacro Cuore - Roma
La ginecomastia è caratterizzata da un aumento di volume della ghiandola mammaria nel sesso maschile. Questa condizione può essere fisiologica (nascita, infanzia e/o adolescenza, per un’aumentata produzione di ormoni steroidei sessuali) ed in molti casi rappresenta un fenomeno autolimitantesi e che regredisce spontaneamente, senza necessità di terapia. Talvolta la ginecomastia può essere associata a dolore, ipersensibilità del capezzolo, tensione mammaria. Soprattutto nel periodo adolescenziale, questa condizione può creare disagi prevalentemente di tipo psicologico. Essa va distinta dalla pseudoginecomastia (o falsa ginecomastia), tipica dei soggetti sovrappeso/obesi, dovuta all’aumento della componente adiposa a livello della mammella maschile senza un reale aumento della componente ghiandolare.

La ginecomastia può essere monolaterale (nel qual caso va esclusa un’origine neoplastica) o, più comunemente, bilaterale. Non è infrequente osservare casi di ginecomastia bilaterale con asimmetria delle ghiandole mammarie. Nei casi di ginecomastia vera, alla palpazione si può riscontrare un tessuto compatto in sede retroareolare, con forma discoide a sviluppo concentrico e mobile, causata da un’iperplasia dell’epitelio duttale.
La diagnosi è clinica. Dopo un’accurata anamnesi (inclusa quella farmacologica), è necessario esaminare la ghiandola mammaria del paziente mentre questo è in posizione supina, con le braccia dietro la nuca. Inoltre, è necessario escludere una neoplasia del testicolo o segni clinici di ipogonadismo.

Alla base della ginecomastia, vi è spesso un’alterazione del rapporto fra adrogeni ed estrogeni e/o una maggiore esposizione/sensibilità dei recettori estrogenici dell’epitelio mammario agli ormoni sessuali. Le condizioni che possono causare questo squilibrio sono: ipotiroidismo, neoplasie surrenaliche, riduzione dell’SHBG, obesità, un aumento della conversione periferica degli androgeni (DHEAS, testosterone totale e androstenedione) in estrogeni da parte dell’aromatasi contenuta nel tessuto adiposo, specialmente intramammario.

Alcune malattie (insufficienza epatica, ipogonadismo, neoplasie testicolari, neoplasie surrenaliche, insufficienza renale, iperpolattinemia, ipertiroidismo) o farmaci (antiandrogeni, estrogeni, analoghi del GnRH, inibitori della 5 alfa reduttasi, spironolattone, steroidi, GH, ketoconazolo) possono causare ginecomastia, così come anche l’uso di steroidi anabolizzanti da parte di atleti a scopo di doping.

I test biochimici che è necessario eseguire sono: dosaggio di testosterone totale, gonadotropine, SHBG, estradiolo, beta HCG, prolattina e TSH, nonché una valutazione degli esami generali al fine di escludere malattie sistemiche che causino ginecomastia. In assenza di alterazioni specifiche, si parlerà di ginecomastia essenziale.
L’indagine morfologica con maggiore specificità è l’ecografia mammaria bilaterale. Nei casi di sospetto neoplastico (per la presenza di alterazioni cutanee, secrezioni ematiche, linfoadenopatie), si può eseguire anche la mammografia o metodiche di secondo livello (risonanza magnetica).

Il trattamento varia a seconda della causa e della severità del quadro. In caso di ginecomastia legata a farmaci, questi dovranno essere sospesi, se possibile. Se l’origine è legata a neoplasie o ad altre malattie, queste andranno affrontate con le specifiche terapie. Nei casi di ginecomastia essenziale di grado lieve è preferibile monitorare semplicemente il paziente, poiché spesso essa regredisce spontaneamente. In ogni caso è necessario assumere uno stile di vita adeguato con dieta ed attività fisica mirata al calo ponderale ed al potenziamento dei muscoli pettorali.

Lo step successivo è la terapia medica. L’uso del testosterone è limitato solo ai casi in cui si documenti un ipogonadismo. L’uso del testosterone ha una bassa efficacia nei pazienti eugonadici e può al contrario peggiorare il quadro in caso di esaltata attività aromatasica. Si possono utilizzare preparati topici di idrocortisone, da applicare direttamente sul seno, la cui efficacia è variabile. Nei soggetti eugonadici si può valutare l’uso di brevi cicli di SERM (tamoxifene), per favorire la riduzione del tessuto, sebbene potrebbero non essere sufficienti per risolvere completamente la ginecomastia. L’uso dei SERM per la terapia della ginecomastia costituisce un uso “off label”.

Nei casi in cui il problema non regredisse o causasse forti disagi psicologici e sociali, si può valutare l’opzione chirurgica. Questa può prevedere l’asportazione del
tessuto mammario ipertrofico e/o del tessuto adiposo sottostante. Solitamente l’intervento è eseguito incidendo la rima areolare ed eseguendo un’escissione del tessuto. La complicanza più significativa può essere una compromissione del capezzolo, che varia dall’ipoestesia sino alla necrosi. Ovviamente i rischi sono minimi se eseguiti da chirurghi plastici esperti. Il risultato chirurgico ed estetico è correlato alla severità del quadro. Solitamente si suggerisce di dilazionare l’intervento al completamento della pubertà, al fine di evitare una eventuale recidiva.

In rari casi, può essere indicato l’uso della radioterapia esterna soprattutto quando il paziente lamenta dolore o tensione mammaria, ma costituisce una procedura meno efficace della chirurgia.

Bibliografia
1. Braunstein GD. Clinical practice. Gynecomastia. N Engl J Med 2007; 357:1229.
2. Ersöz Hö, Onde ME, Terekeci H, et al. Causes of gynaecomastia in young adult males and factors associated with idiopathic gynaecomastia. Int J Androl 2002; 25:312.
3. Deepinder F, Braunstein GD. Drug-induced gynecomastia: an evidence-based review. Expert Opin Drug Saf 2012; 11:779.
4. Gikas P, Mokbel K. Management of gynaecomastia: an update. Int J Clin Pract 2007; 61:1209.
5. Di Lorenzo G, Autorino R, Perdonà S, De Placido S. Management of gynaecomastia in patients with prostate cancer: a systematic review. Lancet Oncol 2005; 6:972.
 

Scarica Documento PDF