Diagnostica etiologica dell’aneiaculazione

Roberto Vita¹, Sandro La Vignera^2
1 Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale, Università degli Studi di Messina, Messina, Italia,
² Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale, Università degli Studi di Catania, Catania, Italia.
Corrispondenza:
Roberto Vita, Endocrinologia, Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale, Università degli Studi di Messina, Viale Gazzi, 98125 Messina;
tel: +39 090 2213560; email: [email protected]


Introduzione
La 5a edizione del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders dell’American Psychiatric Association definisce eiaculazione ritardata (ER) ed aneiaculazione (AE) come disturbi eiaculatori caratterizzati da ritardo, ridotta frequenza o assenza dell’eiaculazione in almeno il 75% dei rapporti sessuali per almeno 6 mesi. Si ritiene pertanto che AE ed ER, che sono disturbi sessuali rari (1-5%), siano sfaccettature di un’entità nosologica unica [1].

Cause
L’AE è causata da un blocco del riflesso eiaculatorio o da un suo anomalo controllo a livello centrale. Il riflesso eiaculatorio necessita di un normale funzionamento delle fibre sensitive peniene (nervo dorsale, branca del nervo pudendo) afferenti al midollo spinale (S2-S4), delle fibre efferenti parasimpatiche (S2-S4, nervo pudendo), delle fibre che dal midollo spinale (T10-L2) arrivano ai gangli simpatici, e di quelle post-gangliari, nonché di una normale comunicazione tra i metameri T10-L2 e S2-S4 [2]. La prima fase dell’eiaculazione (emissione) consiste nel trasporto del liquido seminale nell’uretra posteriore sotto il controllo dei neuroni simpatici α-adrenergici del plesso ipogastrico, che inducono anche la contrazione dello sfintere interno con chiusura del collo vescicale, il quale impedisce l’eiaculazione retrograda. Nella seconda fase (espulsione) il seme è trasportato lungo l’uretra anteriore e quindi all’esterno grazie alla contrazione sincrona dei muscoli bulbo-cavernosi e dei muscoli del pavimento pelvico (bulbospongioso e ischiocavernoso), sotto il controllo delle fibre parasimpatiche efferenti [1-3]. Otani ha distinto due forme di aneiaculazione, emission-less ed expulsion-less, a seconda di quale fase dell’eiaculazione sia compromessa [4].
Il controllo dell’eiaculazione dipende da meccanismi i) nervosi mediati dalla dopamina (che ha effetto stimolatorio ed è prodotta dai nuclei ipotalamici paraventricolare e mediale preottico), e dalla serotonina (che ha effetto inibitorio ed è prodotta dalla sostanza grigia periacqueduttale) [3,4]; ii) endocrini mediati da testosterone ed ormoni tiroidei che hanno effetto favorente il riflesso eiaculatorio, e dalla prolattina, che ha effetto inibente [1].
L’orgasmo, che generalmente è assente nei pazienti con AE, è determinato dall’elaborazione degli stimoli provenienti dal nervo pudendo associati alla contrazione dei muscoli del pavimento pelvico ed all’aumento della pressione nell’uretra posteriore [1,3].
In Tab.1 sono riassunte le cause di AE/ER. Alcune cause psicogene spiegherebbero le forme di AE/ER idiopatica. [2]. Inoltre, molte forme di AE con parziale danno neurologico possono essere precedute da una fase di eiaculazione retrograda [2].
L’iter diagnostico dei pazienti con AE è riassunto in Figura 1.

 

Terapia
Poiché la terapia dell’AE è causale, è importante la collaborazione interspecialistica al fine di gestire al meglio il paziente con AE. Le tecniche psico-terapeutiche possono essere utili in tutte le forme di AE, poiché consentono di rimuovere i blocchi psicologici e le ansie che sono causa/conseguenza dell’AE, e di reimpostare il rapporto sessuale concentrandolo sull’esperienza sessuale piuttosto che unicamente sull’eiaculazione. A tal proposito, il prolungato tentativo di raggiungere l’eiaculazione e l’eventuale assenza di orgasmo oltre a causare dolore nel partner, può far mettere in discussione la sua attrattività [1]. Inoltre, esistono evidenze a supporto del fatto che l’eiaculazione ed il volume dell’eiaculato siano percepiti dall’uomo e da alcune donne come segno di virilità, dominanza e possesso [5]. L’AE è quindi frustrante per gli uomini, e lo è ancor di più nelle coppie desiderose di prole e nelle coppie omosessuali [5].
Nei pazienti con AE desiderosi di prole, il seme può essere recuperato mediante raccolta dalle emissioni notturne, massaggio prostatico, stimolazione vibratoria peniena (VPS) (al livello del frenulo o del perineo) ad alta intensità, elettro-eiaculazione (EEJ) mediante stimolazione elettrica vescicolo-deferenziale con sonda rettale. Se necessario, si può ricorrere al recupero degli spermatozoi dall’epididimo (MESA) o dal testicolo (TESA/TESE). VPS ed EEJ, che presuppongono integrità del riflesso eiaculatorio e mancanza dell’inibizione corticale, possono innescare disriflessia autonomica con ipertensione [2].
Nessun farmaco è stato approvato per il trattamento dell’AE/ER. Alcuni farmaci con azione simpatico-mimetica (efedrina, imipramina, midodrina, pseduo-efedrina), dopaminergica (cabergolina, amantidina, bupropione) e antiserotoninergica (yoimbina, cripoeptadina) sono stati utilizzati in pochi pazienti con ER o AE, con risposta migliore nei primi, ma con significativi effetti collaterali (ipertensione, naso e bocca asciutta) [1,2,4].

Conclusioni
L’iter diagnostico ed il trattamento del paziente con AE necessitano della stretta collaborazione interspecialistica tra andrologo-endocrinologo/urologo, neurologo, psichiatra e psicologo/psicoterapeuta..

Tab.1. Cause di aneiaculazione/eiaculazione ritardata.