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Le ipernatriemie: cause e gestione

Elisa Selmin, Filippo Ceccato, Carla Scaronii
UO di Endocrinologia, Dipartimento di Medicina DIMED, Azienda Ospedale-Università di Padova, Padova, Italia

Corrispondenza:
Filippo Ceccato [email protected]


Definizione ed epidemiologia
Per ipernatriemia si intende una concentrazione di sodio plasmatico > 145 mmol/L. Di frequente riscontro nelle corsie ospedaliere, nell’ambito della terapia intensiva incrementa il tasso di mortalità fino al 40% e aumenta i tempi di degenza del 28%, in particolare se severa (> 156 mmol/L)(1). L’approccio al paziente con ipernatremia si basa su:
  1. Diagnosi iniziale
  2. Scelta e modalità del trattamento

Nosografia
Causa frequente di ipernatremia è la perdita di acqua in eccesso rispetto agli elettroliti. Altre cause sono la fuoriuscita di acqua pura o di fluidi ipotonici, più raramente l’assunzione di sodio in eccesso (soluzione ipertonica). Perché l’ipernatremia risulti cronica è necessario che coesista un alterato meccanismo della sete o una preclusione alla disponibilità di acqua.

La perdita netta di acqua può verificarsi per cause renali e cioè per Diabete insipido (DI) centrale o
nefrogenico oppure per perdita renale di Na (diuretici dell’ansa; diuresi osmotica (iperglicemia,
mannitolo, urea elevata); post-ostruttiva; poliuria post necrosi tubulare acuta; danno renale
intrinseco).
Le ipernatremie da cause non-renali possono essere determinate da : i) Ipodipsia, ii) Aumentata perspiratio insensibilis non compensata iii) Perdita gastrointestinale: vomito, diarrea, uso di terapia catartica osmotica, sondino naso-gastrico. Più raramente, l’ipernatriemia può essere conseguente a un eccesso di sodio, dovuto a:
  1. Ingestione di alimenti/liquidi ricchi di sodio ovvero a
  2. Somministrazione iatrogena (es. soluzione ipertonica, sodio bicarbonato)
In condizioni particolari l’ipernatriemia può essere secondaria ad attivazione del recettore dei mineralcorticoidi, dove si accompagna a ipopotassemia, come ad esempio in caso di:
  • Iperaldosteronismo primario
  • Sindrome di Cushing
  • Ipertensioni monogeniche a bassa renina
 
Diagnosi iniziale
La sintomatologia si distingue per alterazione dello stato mentale fino al coma, astenia, debolezza muscolare, convulsioni. In particolare, in caso di ipernatriemia acuta (esordio < 48 h) l’improvvisa riduzione di volume delle cellule cerebrali può provocare emorragie parenchimali o subaracnoidee e/o ematomi subdurali, soprattutto nel paziente pediatrico. Inoltre il danno alle membrane muscolari può provocare rabdomiolisi ipernatriemica (1). L’ipernatriemia, infatti, aumenta l’osmolalità del fluido extracellulare (>295 mOsml/Kg), con creazione di un gradiente osmotico fra fluido extra- ed intra-cellulare e conseguente flusso d’acqua all’esterno delle cellule, con contrazione cellulare. L’ipernatriemia cronica (esordio > 48 ore) è spesso asintomatica o si manifesta con sintomatologia lieve, in quanto sono presenti meccanismi di adattamento a livello delle cellule cerebrali che ne limitano la disidratazione. Per il corretto inquadramento diagnostico sono importanti l’anamnesi (pregressi traumi cerebrali, terapia antidepressiva con litio) e l’esame obiettivo del paziente (valutazione della volemia del
paziente: ipovolemia per perdita di acqua e sali; normovolemia per perdita di sola acqua; ipervolemia per eccessiva introduzione di sodio). È inoltre fondamentale, oltre alla misurazione del sodio plasmatico, il calcolo della osmolalità plasmatica e urinaria..

Scelta e modalità di trattamento
Per trattare l’ipernatriemia, fondamentale è identificare e rimuovere una causa correggibile, se presente, impostando una terapia mirata. È importante inoltre verificare se l’ipernatriemia sia acuta o cronica. La forma acuta può richiedere una correzione dei valori di natriemia fino a 1 mmol/l/h. Nella forma cronica la correzione deve essere lenta, non superando l’incremento di 10 mmol/l nelle 24 ore soprattutto nelle forme gravi; in caso contrario può insorgere edema cerebrale con conseguenti convulsioni, alterazioni dello stato di coscienza fino al coma. Il rischio di edema cerebrale aumenta proporzionalmente al volume delle infusioni somministrate (2). La terapia consiste nell’integrazione con acqua libera per os, o infusione di soluzioni ipotoniche (es. sodio cloruro 0.45% o glucosata 5%, monitorando la glicemia). (Tabella 1)

Nelle ipernatriemie da disidratazione si deve inizialmente calcolare il deficit idrico (Tabella 2, formula 1). La stima dell’acqua totale corporea (in litri) è calcolata come una frazione del peso corporeo (0.6 nei bambini, 0.6 e 0.5 rispettivamente in uomini e donne adulti), distribuito per il 40% in regione extracellulare e 60% intracellulare.

In seguito, deve essere calcolata la velocità di somministrazione dell’infusione. La formula n° 3 stima l’effetto della somministrazione di un litro di qualsiasi infusione sul sodio sierico. La formula n° 4 permette di calcolare l’effetto della somministrazione di un litro di infusione contenente sia sodio che potassio sulla concentrazione di sodio sierico del paziente.

Per calcolare la velocità di somministrazione dell’infusione scelta, si divide la stima della variazione della concentrazione di sodio sierico desiderata per il tempo necessario per la correzione della stessa, in sicurezza (es: per ottenere una riduzione di 8 mEq di sodio nelle 24 ore con la infusione scelta, devo considerare di infondere a 1000mL/24h = 40 cc/h, oppure per ottenere la stessa riduzione in mEq di sodio, ma in 36 ore, devo calcolare 1000mL/36h = 25 cc/h). (2)
 
Tabella1
 
Tabella2


Conflitti di interesse Gli autori dichiarano di non avere conflitti di interesse
Consenso informato Lo studio presentato in questo articolo non ha richiesto sperimentazione umana
Studi sugli animali Gli autori non hanno eseguito studi sugli animali

Riferimenti Bibliografici  
  1. Muhsin SA, Mount DB. Diagnosis and treatment of hypernatremia. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab [Internet]. 2016;30(2):189–203
    Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.beem.2016.02.014
  2. Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med [Internet]. 2000 May 18;342(20):1493–9. Available from: https://doi.org/10.1056/NEJM200005183422006
  3. Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson J LJ. Ipernatriemia. In: Harrison Principi di Medicina Interna. 18^ Edizio. Milano: Casa Editrice Ambrosiana; 2012. p. 351–3.
 

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