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Osteoporosi secondarie

Chiara Sonato, Jessica Pepe, Luciano Colangelo, Piergianni Biondi, Marco Occhiuto, Cristiana Cipriani, Salvatore Minisola

Dipartimento di Medicina Interna e Specialità Mediche, Università Sapienza, Roma, Italia

Corresponding author:
Jessica Pepe, Dipartimento di Medicina Interna e Specialità Mediche, Università Sapienza, Roma.
Email: jessica.pepe@uniroma1.it


 
Introduzione
L'osteoporosi è la più comune malattia del metabolismo osseo, caratterizzata da una ridotta e/o alterata qualità del tessuto osseo con conseguente aumento del rischio di fratture. Per osteoporosi secondaria si intende una osteoporosi determinata da una patologia sottostante o da farmaci che influenzano negativamente la massa e/o la qualità ossea, causando un aumento del rischio fratturativo. La prevalenza dell'osteoporosi secondaria varia a seconda dei contesti dove afferiscono i pazienti (endocrinologi, reumatologi, internisti), con percentuali dal 17 al 40% nelle donne e dal 21-80% negli uomini [1,2].Il sospetto di osteoporosi secondaria nasce in due condizioni principali: nei pazienti in cui la malattia scheletrica è particolarmente grave in rapporto all'età (Z-score) o con numerose fratture ossee da fragilità e nei "pazienti non responder" alla terapia in termini sia di valori di densità minerale ossea che di frattura. Tuttavia, in quest'ultima condizione, l'adesione alla terapia deve essere preliminarmente accertata. L’obiettivo di questo articolo è fornire un approccio allo studio delle osteoporosi secondarie, concentrandosi sulle forme più prevalenti, cercando di fornire indizi clinici e pratici per la diagnosi e la terapia. La discussione specifica di ogni singola condizione va oltre lo scopo di questo articolo

Nosografia e diagnostica
Nel sospetto di un’osteoporosi secondaria, è necessario eseguire un’accurata diagnosi differenziale: la figura 1 mostra l’algoritmo da noi proposto per la valutazione diagnostica delle osteoporosi secondarie. Un’accurata anamnesi familiare, patologica e farmacologica, insieme all’esame obiettivo, rappresentano il primo passo nell’identificazione della condizione responsabile dell’aumentata fragilità ossea. Le indagini di laboratorio di I livello, in accordo con le principali linee guida intersocietarie italiane [3], sono il secondo passaggio essenziale. Quando queste risultano nella norma ed anamnesi ed esame obiettivo non suggeriscono una diagnosi clinica, in circa il 90 % dei casi può essere esclusa una forma di osteoporosi secondaria. Qualora permanesse il dubbio di una forma secondaria, ulteriori indagini sono giustificate al fine di individuare la patologia sottostante. La biopsia ossea, previa doppia marcatura con tetracicline, può essere necessaria in caso d’inspiegabile fragilità scheletrica o nel sospetto di una rara malattia ossea, non altrimenti diagnosticabile. Sebbene le cause di osteoporosi secondarie siano
molteplici, nella tabella 1 sono riportate le principali patologie che possono causarla. Inoltre sono annoverate tra le osteoporosi secondarie quelle indotte da farmaci [4]. Il danno osseo è legato a diversi meccanismi, spesso combinati; tra i principali si riconoscono:
• il malassorbimento di calcio e vitamina D
• la riduzione della neoformazione ossea
• l’aumentato riassorbimento osseo
• l’azione specifica sulle cellule ossee
• l’alterazione dell’asse vitamina D-paratormone–fattore di crescita dei fibroblasti 23 (FGF23)
Tra le osteoporosi secondarie indotte da farmaci la più frequente è quella da corticosteroidi. Nell’osteoporosi metasteroidea vi è una rapida alterazione della qualità ossea, spesso non accompagnata ad una riduzione significativa della BMD, ma che comunque aumentata il rischio di frattura [5].

Trattamento
Nel caso di osteoporosi secondaria indotta da farmaci, ove possibile è consigliata la sospensione del farmaco, eventualmente sostituendolo con uno con effetti meno deleteri sullo scheletro.
Una volta identificata la patologia sottostante la fragilità scheletrica questa va adeguatamente trattata. Il miglioramento della patologia di base si associa sovente ad un miglioramento della condizione scheletrica [6]. Questo è per esempio il caso della malattia celiaca, spesso diagnosticata solo per il rilievo di osteoporosi, in cui la raccomandazione di seguire una dieta priva di glutine, migliora il malassorbimento, aumenta l’indice di massa corporea e migliora la densità minerale ossea [7].
In generale, in relazione alla specifica causa sottostante può essere appropriato associare un trattamento antiriassorbitivo o anabolico. E’ necessaria un’associazione con supplementazione vitaminica D ed in caso di dieta deficiente in calcio, anche una supplementazione con calcio [3]. Tuttavia sebbene per la maggior parte delle osteoporosi secondarie la letteratura riporti una buona risposta densitometrica ai farmaci comunemente usati per l’osteoporosi, raramente è stata valutata la loro efficacia antifratturativa in questi gruppi di pazienti.

Figura 1: Algoritmo proposto per la diagnosi differenziale dei pazienti con sospetta osteoporosi secondaria. Figura modificata da Colangelo et al, Expert Rev Endocrinol Metab (2019);14:111-122

Figura1 Tabella 1: Principali cause di osteoporosi secondaria



Tabella1
Conflitti di interesse Gli autori dichiarano di non avere conflitti di interesse
Consenso informato Lo studio presentato in questo articolo non ha richiesto sperimentazione umana
Studi sugli animali Gli autori di questo articolo non hanno eseguito studi sugli animali

Riferimenti Bibliografici  
  1. Mirza F, Canalis E (2015) Management of endocrine disease: Secondary osteoporosis: pathophysiology and management. Eur J Endocrinol 173:131-151
  2. Colangelo L, Biamonte F, Pepe J, et al (2019) Understanding and managing secondary osteoporosis. Expert Rev Endocrinol Metab 14:111-122
  3. Nuti R, Brandi ML, Checchia G, et al (2019) Guidelines for the management of osteoporosis and fragility fractures. Intern Emerg Med 14:85-102
  4. Nguyen KD, Bagheri B, Bagheri (2018) Drug-induced bone loss: a major safety concern in Europe. Expert Opin Drug Saf 17:1005-1014.
  5. Compston J (2018) Glucocorticoid-induced osteoporosis: an update. Endocrine 61:7–16
  6. Krajcovicova A, Hlavaty T, Killinger Z, et al (2014) Combination therapy with an immunomodulator and anti-TNFα agent improves bone mineral density in IBD patients. J Crohns Colitis 8:1693-1670
  7. Oh HJ, Ryu KH, Park BJ, et al (2018) Osteoporosis and Osteoporotic Fractures in Gastrointestinal Disease. J Bone Metab 25:213-217.

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