SIE aderisce al protocollo di autenticazione 
SIE è affiliata a  
 


Ruolo delle indagini diagnostiche di medicina nucleare nelle neoplasie neuroendocrine

Elena Pomposelli1, Maura Rossi2, Marco Gallo3
1SC Medicina Nucleare, AO SS Antonio e Biagio e Cesare Arrigo, Alessandria, Italia
2SC Oncologia, AO SS Antonio e Biagio e Cesare Arrigo, Alessandria, Italia
3SC Endocrinologia e Malattie Metaboliche, AO SS Antonio e Biagio e Cesare Arrigo, Alessandria, Italia
Autore corrispondente: marco.gallo@ospedale.al.it

 
Introduzione
Le neoplasie neuroendocrine (NEN) rappresentano un gruppo di tumori eterogenei e rari, con
incidenza e prevalenza in aumento negli ultimi decenni. La prognosi di questi tumori è molto
variabile, e il loro comportamento biologico è strettamente correlato alla differenziazione
morfologica e al grading prognostico, che tiene conto dell'indice proliferativo cellulare e dello
stadio clinico.
La maggior delle NEN esprime recettori per la somatostatina sulla membrana cellulare,
caratteristica sfruttata a scopo diagnostico e terapeutico in medicina nucleare.

Octreoscan e 68Ga-DOTA PET/TC
Lo screening genetico si esegue estraendo DNA da 5 ml di sangue intero o da uno striscio buccale nei soggetti più piccoli. Il DNA viene sottoposto a PCR ed analisi di sequenza per la ricerca delle mutazioni di RET; come esame “base” si esegue la ricerca delle mutazioni “hot spot” negli esoni 5, 8, 10-11, 13-16. In caso di assenza di mutazioni in questi esoni e in presenza di forte sospetto che si tratti di un caso familiare devono essere indagati anche tutti gli altri esoni.

18F-FDG PET/TC
I soggetti che risultano portatori della mutazione, detti gene carriers, vengono indagati mediante il dosaggio sierico di CT sia basale che dopo carico di calcio, di PTH e calcemia, e con l’ecografia del collo. In caso di negatività di tali accertamenti, ogni 12 mesi circa si ripetono l’ecografia del collo e il dosaggio di CT dopo carico di calcio. Il dosaggio di PTH, la calcemia e le metanefrine urinarie vengono monitorate in base al tipo di mutazione e di sindrome clinica (1).

Conclusioni
L’andamento clinico del CMT e la sopravvivenza del paziente dipendono essenzialmente dalla precocità del trattamento chirurgico iniziale, che prevede, di principio, la tiroidectomia totale e la linfadenectomia del compartimento centrale, tranne che nei soggetti gene carrier con CT basale <40 pg/ml, in cui può essere eseguita solo la tiroidectomia (2-3-4). Successivamente, il paziente dovrà assumere terapia con levo-tiroxina per la correzione dell’ipotiroidismo post-chirurgico, mantenendo gli ormoni tiroidei e il TSH a livelli fisiologici
La terapia dell’IPP si basa sulla paratiroidectomia, che può essere eseguita contestualmente alla tiroidectomia se la diagnosi di IPP è presente fin dall’inizio o successivamente qualora l’IPP dovesse manifestarsi durante il follow-up. Nei casi in cui sia presente FEO il paziente deve essere sottoposto all’enucleo resezione della lesione o alla surrenectomia mono/bilaterale o prima di sottoporsi alla tiroidectomia o, a volte, anche contestualmente, previa terapia con alfa e beta bloccanti.
Successivamente verrà monitorata la funzione e la morfologia della ghiandola surrenalica rimasta ed eventualmente introdotta terapia sostitutiva con cortone/idrocortisone/fludrocortisone.



Figura 1: Esempio di mismatch a livello di una voluminosa metastasi epatica tra: a) 68Ga-DOTA-SA PET/TC; e b) 18F-FDG PET/TC in un paziente con NEN pancreatica (G2, ki67 5%).

Figura1


Figura 2: Immagini SPECT-TC dello stesso paziente acquisite in corso di PRRT a scopo dosimetrico.

Figura2


Conflitti di interesse Gli autori dichiarano di non avere conflitti di interesse
Consenso informato Lo studio presentato in questo articolo non ha richiesto sperimentazione
umana
Studi sugli animali Gli autori non hanno eseguito studi sugli animali

Riferimenti bibliografici
  1.  Carideo L, Prosperi D, Panzuto F, Magi L, Pratesi MS, Rinvizillo M, Annibale B, Signore A. Role of Combined [68Ga]Ga-DOTA-SST Analogues and [18F]FDG PET/CT in the Management of GEP-NENs: A Systematic Review. J Clin Med 2019 Jul 13;8(7):1032 doi: 10.3390/jcm8071032.
  2. Calabrò D, Argalia G, Ambrosini V. Role of PET/CT and Therapy Management of Pancreatic Neuroendocrine Tumors. Diagnostics (Basel). 2020 Dec 7;10(12):1059. doi: 10.3390/diagnostics10121059.
  3. Barrio M, Czernin J, Fanti S, Ambrosini V, Binse I, Du L, Eiber M, Herrmann K, Fendler W. The Impact of Somatostatin Receptor-Directed PET/TC on the Management of Patients with Neuroendocrine Tumor: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Nucl Med. 2017 May;58(5):756-761. doi: 10.2967/jnumed.116.185587.
  4. Bodei L, Mueller-Brand J, Baum RP, Pavel ME, Hörsch D, O'Dorisio MS, O'Dorisio TM, Howe JR, Cremonesi M, Kwekkeboom DJ, Zaknun JJ. The joint IAEA, EANM, and SNMMI practical guidance on peptide receptor radionuclide therapy (PRRNT) in neuroendocrine tumours. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2013 May;40(5):800-16. doi: 10.1007/s00259-012-2330-6.
  5. Hicks RJ, Kwekkeboom DJ, Krenning E, Bodei L, Grozinsky-Glasberg S, Arnold R, Borbath I, Cwikla J, Toumpanakis C, Kaltsas G, Davies P, Hörsch D, Tiensuu Janson E, Ramage J; Antibes Consensus Conference participants. ENETS Consensus Guidelines for the Standards of Care in Neuroendocrine Neoplasia: Peptide Receptor Radionuclide Therapy with Radiolabeled Somatostatin Analogues. Neuroendocrinology. 2017;105(3):295-309. doi: 10.1159/000475526.
  6. AIOM in condivisione con It.a.net. Linee Guida Neoplasie Neuroendocrine 2020.
    https://www.aiom.it/wp-content/uploads/2020/10/2020_LG_AIOM_Neuroendocrini.pdf
  7. Evangelista L, Ravelli I, Bignotto A, Cecchin D, Zucchetta P. Ga-68 DOTA-Peptides and F-18 FDG PET/CT in patients with neuroendocrine tumor: A review. Clin Imaging. 2020 Nov;67:113-116. doi: 10.1016/j.clinimag.2020.05.035.

Scarica Articolo PDF