anche i pazienti non diabetici trattati con glucocorticoidi sono a rischio di iperglicemia, ed è chiaro che nei diabetici il rischio di peggioramento dell’iperglicemia è quasi inevitabile I glucocorticoidi, infatti, provocano iperglicemia attraverso molteplici meccanismi, tra cui l’inibizione del trasporto del glucosio dal circolo ai tessuti, l’aumento della neoglucogenesi alterazioni della funzione delle beta cellule.

I glucocorticoidi fanno aumentare la glicemia postprandiale in misura maggiore rispetto alla glicemia a digiuno. E’ questo il motivo per il quale l’aggiunta di insulina a pranzo è la misura più efficace per controllare l’iperglicemia glucocorticoidiindotta (risposta n. 2). L’insulina glargine deve essere somministrata in unica dose giornaliera, frazionarla non è utile per migliorare il controllo glicemico (risposta n. 1 non corretta) e aumentarne la dose non corregge l’iperglicemia postprandiale e presenta anche il rischio di ipoglicemia. Sostituire il prednisone con il desametasone non ha senso in quanto entrambi gli steroidi condividono lo stesso effetto iperglicemizzante, ed inoltre il desametasone ha un effetto ancora più prolungato del prednisone (Risposta n. 3 non corretta).

Più articolata è la ragione per cui la risposta n. 4 non è corretta. Vi è un largo consenso relativo all’interruzione di farmaci non insulinici in pazienti ospedalizzati (NON in terapia intensiva) con diabete tipo 2, quantunque non vi siano controindicazioni in pazienti stabilizzati. Il paziente in esame presenta una notevole instabilità glicemica e le sulfaniluree si associano spesso a ipoglicemie specie nei pazienti con patologie in acuto.