Il caso clinico desidera approfondire un particolare problema diagnostico-terapeutico rappresentato dall’iponatriemia ipotonica di nuovo riscontro nel paziente traumatizzato cranico.
TCE anche lievi-moderati possono esitare in una severa compromissione funzionale, solitamente transitoria, sia dell’antero che della postero-ipofisi. In particolare, l’iponatriemia ipotonica euvolemica rappresenta l’alterazione elettrolitica di più frequente riscontro in questi pazienti (15-20% dei TCE), con comparsa in genere nella prima settimana dopo il trauma e frequente spontanea risoluzione. Nonostante la SIAD ne costituisca la causa sottostante nella maggioranza dei casi (60% circa), spesso il carattere di urgenza che connota l’accesso in Pronto Soccorso di questi pazienti impedisce di ottenere, prima di qualunque trattamento, gli esami urinari necessari per un’accurata diagnosi di esclusione secondo i criteri di Bartter e Schwartz.
Nel nostro caso, la presenza di sintomatologia neurologica all’ingresso con riscontro di iponatriemia severa su EGAv escludono un quadro di pseudoiponatriemia. Tale condizione, secondaria a eccessiva concentrazione di lipidi o proteine nel siero del paziente, con conseguente alterata diluizione del campione da parte del laboratorio e refertazione di livelli di sodio falsamente ridotti, non si associa infatti a sintomatologia clinica da ipotonicità plasmatica e non è riscontrabile all’EGA in assenza di analoghe procedure preanalitiche (Risposta 1 errata).
Pertanto, dopo un trattamento in acuto con boli di salina ipertonica al 3%, mandatori in caso di sintomatologia neurologica moderata-severa, si rende necessaria un’adeguata diagnosi differenziale per un corretto approccio terapeutico al paziente.
L’ipocortisolismo secondario è causa, nel 10-15% dei TCE, di un quadro di iponatriemia ipotonica euvolemica clinicamente indistinguibile dalla SIAD. Per la sua esclusione le Consensus di Esperti suggeriscono di basarsi sul monitoraggio dei livelli mattutini di cortisolo, dosati possibilmente in più occasioni, ritenendo in tale setting livelli dell’ormone <100 μg/L (276 nmol/L) inadeguati per contesto clinico. Al contrario, l’esecuzione di test di stimolo con ACTH a basse dosi o Insulin Tolerance Test non risulta indicata, in considerazione, rispettivamente, della recente insorgenza del deficit e dell’elevato rischio epilettogeno. L’associazione di segni clinici suggestivi per ipocortisolismo (ipoglicemia o ipotensione) renderebbero infine la diagnosi più verosimile (Risposta 2 errata).
Al contrario, l’elevata incidenza di SIAD post-TCE, in presenza di un volume extracellulare conservato e stante la risoluzione della sintomatologia neurologica all’accesso, può giustificare l’indicazione ad un regime di restrizione idrica con stretto monitoraggio dei valori di natriemia (ogni 4-6 h fino a stabilizzazione in corso di trattamento costante). Infatti, nonostante le segnalazioni di casi trattati in acuto con tolvaptan o supplementazione di urea, la restrizione idrica viene indicata dalle Linee
Guida e dalle Consensus Internazionali di Esperti come il trattamento più sicuro per i pazienti paucisintomatici affetti da iponatriemia ipotonica di grado moderato-severo. In particolare, il trattamento a breve termine con V2R-antagonisti, che rappresenta comunque un’opzione terapeutica di rilievo e di sicura efficacia, deve tenere conto di un maggior rischio di ipercorrezione ad esso associato (>10 mmol/L nelle prime 24 h e >8 mmol/L nel corso delle 24 h successive). Inoltre, nel nostro caso, l’indice di Furst (u-Na + u-K / s-Na) <1 sembrerebbe associarsi a clearance di acqua libera conservata e quindi predire una buona risposta alla restrizione idrica (indicativamente 500 cc in meno rispetto all’output urinario) (Risposta 3 corretta). Bisogna sottolineare che invece la restrizione di liquidi potrebbe non risultare indicata in pazienti affetti da emorragia subaracnoidea, nei quali si raccomanda il mantenimento di un’adeguata pressione di perfusione cerebrale. Infine, la CSWS risulta una causa poco verosimile del quadro biochimico del nostro paziente, principalmente poiché associata a ridotto volume extracellulare ed n secondo luogo per la sua minor incidenza a seguito di TCE (<5% dei casi) (Risposta 4 errata).

Autori
Alessandro Maria Berton, Dipartimento di Scienze Mediche, Università degli Studi di Torino
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