Un’ipocalcemia difficile da correggere in una persona malnutrita è frequentemente dipendente dall’ipomagnesiemia (risposta n. 1, corretta).
Prima di procedere ad una diagnosi differenziale sulle cause di ipocalcemia [1] come in questo caso, l’ipocalcemia deve essere interpretata in relazione all’albuminemia, considerando che circa il 50% del calcio è legato all’albumina. Le persone con ipoalbuminemia possono dunque risultare ipocalcemiche e diversi sistemi di correzione sono stati proposti (incrementare il livello misurato di 0,8 mg per 1 g al di sotto dei 4 g di albumina). Tali correzioni si sono però rivelate non affidabili dato che non correlano con il livello di calco ionizzato. Il valore di Calcemia totale deve pertanto essere sempre tenuto in considerazione nella pratica clinica [2,3] anche in pazienti con ipoalbuminemia, in cui è consigliabile misurare anche il calcio ionizzato. Nel caso proposto con bassa ipocalcemia totale associata a un livello di paratormone intatto (PTH) ai limiti inferiori della norma è verosimile la diagnosi di ipoparatiroidismo. L’ ipoparatiroidismo funzionale si associa a ipomagnesiemia che, a sua volta, determina ipocalcemia con il duplice meccanismo di inibizione del rilascio di PTH e dell’induzione di resistenza all’effetto del PTH. L’ ipoparatiroidismo da distruzione ghiandolare (autoimmune o chirurgica) si associa a valori indosabili di PTH, come non si verifica nella paziente [4].
L’ipomagnesiemia è un evento multifattoriale dipendente da ridotto apporto alimentare o assorbimento (frequente nell’abuso di alcool) o da perdite fecali (diarrea) o urinarie (diuretici) . Da non dimenticare perché di riscontro clinico frequente l’ipocalcemia che si associa ad uso cronico da più di un anno di omeprazolo ed altri PPI [6] Anche in assenza di ipocalcemia, l’ipomagnesiemia si associa a debolezza, irritabilità neuromuscolare (segno di Chvostek) e alterazioni elettrocardiografiche quali tipicamente l’allungamento del tratto QT[7].
Pertanto, la misurazione della magnesiemia per comprendere e trattare i sintomi di questa paziente è fondamentale (riposta n. 1 corretta). Trovata l’ipomagnesiemia, la somministrazione endovenosa di solfato di magnesio e.v. (2-4 g – 8-16 MEq n 50-100 mL di glucosata al 5% in 10-60 min seguita da infusone per 12-24 h) in modo da riportare le concentrazioni di magnesio > 1 mg/dL e/o quindi per os (Mg Cloruro o L-lattato o ossido 30-60 mEq di Mg elementare al giorno) , corregge rapidamente l’ipocalcemia. Nel caso in cui l’ipomagnesiemia sia secondaria ad uso prolungato di PPI è indispensabile la sospensione dell’inibitore di pompa, eventualmente sostituito da H2RAs, che non deve più essere ripreso.
Non serve, allo scopo, misurare la 1-25[OH]2 D il cui risultato può essere fortemente confondente e inutile ai fini del trattamento (risposta n.4, non corretta). Del pari inutile, nell’ipoparatiroidismo, è la ricerca ecografica delle paratiroidi (risposta n.3, non corretta). La risposta n. 2 è egualmente non corretta in quanto la mutazione del gene è associata alla sindrome Polighiandolare autoimmune di tipo 1 in cui l’ipoparatiroidismo è assai comune. È inverosimile pensare che tale sindrome si manifesti per la prima volta in un’ultrasessantenne.
Nel caso proposto, la diagnosi più verosimile è dunque l’ipomagnesiemia, disordine dello ione dimenticato, come diffusamente trattato in una recente Rassegna [8].

Autori
Prof.F.Trimarchi, Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale, Università di Messina
[email protected]