Affiliated to European Society of Endocrinology
 


Prevalence of autoimmune disease in patients with prolactinomas and non-functioning pituitary adenomas.


Larouche V, Correa JA, Cassidy P, Beauregard C, Garfield N, Rivera J.
Pituitary. 2015 Dec 23. 



ABSTRACT
 

PURPOSE:

Prolactin can affect autoimmune response and evidence suggests that hyperprolactinemia can primarily precipitate autoimmunity. We postulate that patients with prolactinomas are more prone to autoimmune disease (AID).

METHODS:

We conducted a retrospective case-control study comparing prevalence of AID in 100 prolactinoma patients (PRL-P, cases) and 100 age- and gender-matched non-functioning pituitary adenoma patients (NFPA-P, controls) assessed at the Neuroendocrine Clinics of the McGill University Health Centre between January 2005 and December 2014. Comparisons were done using a conditional logistic regression (CLR) analysis. Multiple imputation was used to account for missing data values.

RESULTS:

Sixty-eight women and 32 men were in each group. Median age was 37 years for PRL-P and 46 years for NFPA-P. AID was diagnosed in 28/100 cases and 16/100 controls. Autoimmune thyroid disease was the most common AID reported in both groups, representing 70 and 61 % of the AID diagnoses respectively. CLR analysis revealed a multiplicative interaction effect between AID prevalence and age (p 0.004). Odds ratios for AID in PRL-P compared to NFPA-P increase with age and become significant at age 43, reaching 4.17 (95 % CI 1.26, 13.82) at age 45 and 8.09 (95 % CI 1.96, 33.43) at age 50 (p 0.05).

CONCLUSION:

Our data showed a higher prevalence of AID in both PRL-P and NFPA-P than in a reference population. In both groups, prevalence of AID increased with age, given a multiplicative interaction effect. A significant higher prevalence of autoimmunity in PRL-P compared with NFPA-P occurs after age 43. These associations may have significant implications for the management of prolactinoma patients. 

 
COMMENTO
 

In questo studio retrospettivo condotto su 100 pazienti con prolattinoma (PRL-P) e 100 pazienti con adenoma ipofisario non secernente (NFPA-P) pervenuti da gennaio 2005 e dicembre 2014 al “Neuroendocrine Clinics of the McGill University Health Centre”comparabili per età e sesso è stata valutata la prevalenza delle malattie autoimmuni tiroidee. Malattie autoimmuni della tiroide sono state diagnosticate in 28/100 e in 16/100 dei gruppi rispettivamente. L’analisi statistica ha evidenziato un effetto di interazione moltiplicativa tra prevalenza di malattie autoimmuni tiroidee ed età. L’Odds ratio nei PRL-P rispetto ai NFPA-P ha mostrato un aumento significativo dell’autoimmunità tiroidea da 43 anni fino all’età di 50 anni. In una significativa maggiore prevalenza di autoimmunità in PRL-P rispetto a NFPA-P si verifica dopo i 43 anni, suggerendo particolari implicazioni per la gestione dei pazienti con iperprolattinemia. La relazione tra prolattina (PRL) e sistema immune è stata chiarita nel corso dell’ultimo decennio. Tale ormone è prodotto non solo dall’ ipofisi ma anche da altri siti extraipofisari tra cui il sistema immune. Legandosi a specifici recettori la PRL è in grado di stimolare il sistema immune con azione endocrina e paracrina. In molte malattie autoimmuni organo-specifiche, in particolare malattie autoimmuni tiroidee e non organo-specifiche sono stati osservati elevati livelli di PRL indipendentementeo non dalla presenza di adenoma ipofisario. Tale ormone, il cui incremento è legato alla sua diretta associazione con le cellule immunocompetenti è in grado di potenziare la produzione di IL2 e INF da parte dei linfociti Th1 e di anticorpi da parte dei Th2. L’iperprolattinemia inoltre può rappresentare l’esordio clinico dell’ipofisite linfocitaria come espressione del processo infiammatorio a carico della ghiandola e dell’attività stessa del processo. In pazienti con iperprolattinemia idiopatica il riscontro di anticorpi antipofisi (APA) secernenti prolattina è da considerarsi come evidenza di ipofisite linfociraria silente. Pertanto il ruolo della prolattina non solo è quello di influenzare la risposta autoimmune ma sembra anche in grado di scatenare l’autoimmunità. 



Annamaria De Bellis,
Divisione di Endocrinologiae Metabolismo,
Dipartimento di Scienze Cardiotooraciche e Respiratorie
Piazza Miraglia 1 - 80138 Napoli
e-mail: annamaria.debellis@unina2.it

 

Scarica Documento PDF


 


 
 
 
Copyright © 2020 | SICS S.r.l. - Via Boncompagni 16 - 00187 Roma | Partita IVA: 07639150965 - Tel. +39 06 89272802